醛固酮是肾皮质肾小球区合成和分泌的一种甾体激素,可调节水盐代谢和血压,对维持体内环境的稳态起重要作用。它能作用于肾脏,重新吸收钠和水。它是一种调节人体血容量的激素。醛固酮是一种促进肾脏对离子和水的再吸收的激素。醛固酮是肾素血管紧张素系统的一部分。当醛固酮分泌过多时,会产生原发性醛固酮增多症。
醛固酮的作用是排酸保碱
螺内酯、氨甲喋啶都作用于远曲小管和集合管。螺内酯作用机制是与醛固酮一起竞争远曲小管的醛固酮受体,从而起到拮抗醛固酮的作用;而氨苯喋呤是直接干扰钠的主动重吸收和减少钾的排泄,从而起到保钾作用。
醛固酮是由肾上腺皮质球状带合成分泌,其分泌过程受RAAS以及血K+ 和Na+浓度的影响,以RAAS影响最明显。RAAS的激活不但使外周血管阻力增加,而且还可激活肾上腺血管紧张素Ⅱ受体,它可刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮。第二个生成途径是血管紧张素原在组织蛋白酶、组织性纤溶酶原激活剂等作用下(即非ACE途径)跃过血管紧张素Ⅰ形成血管紧张素Ⅱ及血管紧张素Ⅲ,血管紧张素Ⅱ及血管紧张素Ⅲ均可刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮。第三个途径是除肾上腺外,心血管局部组织中有独立的醛固酮生成系统。人体心肌细胞、内皮细胞、间质细胞及平滑肌细胞中均有醛固酮受体表达,存在醛固酮合成酶(CYP11B2),可合成醛固酮,它们不受全身RAAS的影响。醛固酮就是通过以上三个途径生成的。因此有人认为醛固酮具有自分泌及旁分泌的作用,并通过自分泌及旁分泌作用调节心脏及血管功能。
醛固酮进入远曲小管和集合管上皮细胞后,与胞浆内受体结合,形成激素-受体复合体,后者通过核膜,与核中DNA特异性结合位点相互作用,调节特异性mRNA转录,最终合成多种醛固酮诱导蛋白,进而使管腔膜对Na+的通透性增大,线粒体内ATP合成和管周膜上钠泵的活动性增加。从而导致对Na+的重吸收增强,对水的重吸收增加,K+的排出量增加。
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