卡托普利是一种血管紧张素转换酶抑制剂,可抑制血管紧张素I向II转化,从而减少醛固酮的分泌。
不是一类。螺内酯(Spironolactone)为醛固酮的竞争性抑制剂。作用于远曲小管和集合管,阻断Na+-K+和Na+-H+交换,导致Na+、Cl-和水排泄增多,K+、Mg2+和H+排泄减少,对Ca2+的作用不定。
由于本品仅作用于远曲小管和集合管,对肾小管其他各段无作用,故利尿作用较弱。另外,本品对肾小管以外的醛固酮靶器官也有作用。
1.下丘脑:合成下丘脑调节性多肽(HRP),包括促甲状腺激素释放激素(TRH)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)和促性腺激素释放激素(LRH)。
2.垂体:由垂体合成并分泌的激素有四类:一是促激素,包括促甲状腺激素(TSH)、促性腺激素(促卵泡激素,FSH;促黄体生成激素,LH)、促肾上腺皮质激素(ACTH);二是生长激素(GH);三是催乳素(PRL);四是黑素细胞激素(MSH);下丘脑合成由垂体释放的激素有催产素和加压素两种。
3.甲状腺:甲状腺激素(T4或T3)。
4.肾上腺:分为肾上腺皮质激素和髓质激素,其中皮质激素包括:性激素类(包括雌激素和雄激素)、盐皮质激素(醛固酮、去氧皮质酮)、糖皮质激素(可的松、皮质酮、氢化可的松);髓质激素包括:肾上腺素和去甲肾上腺素两种。
5.胰岛:包括胰岛素(胰岛B细胞分泌)和胰高血糖素(胰岛A细胞分泌)。
6.性腺:睾丸分泌雄激素,卵巢分泌雌激素和孕激素。
醛固酮进入远曲小管和集合管上皮细胞后,与胞浆内受体结合,形成激素-受体复合体,后者通过核膜,与核中DNA特异性结合位点相互作用,调节特异性mRNA转录,zui终合成多种醛固酮诱导蛋白,进而使关腔膜对Na+的通透性增大,线粒体内ATP合成和管周膜上钠泵的活动性增加。
从而导致对Na+的重吸收增强,对水的重吸收增加,K+的排出量增加。
醛固酮是肾皮质肾小球区合成和分泌的一种甾体激素,可调节水盐代谢和血压,对维持体内环境的稳态起重要作用。它能作用于肾脏,重新吸收钠和水。它是一种调节人体血容量的激素。醛固酮是一种促进肾脏对离子和水的再吸收的激素。醛固酮是肾素血管紧张素系统的一部分。当醛固酮分泌过多时,会产生原发性醛固酮增多症。
醛固酮增多症治疗首先剖腹探查,如发现异物,就进行手术切除。但是肾上腺功能亢进而非肿瘤引起的患者,切除部分肾上腺不能控制高血压的发生,而如果肾上腺全部切除,则容易导致肾上腺功能减退,所以需终身服药治疗。原发性醛固酮增多症是由于肾上腺皮质发生病变,从而分泌过多的醛固酮,导致水钠潴留,血容量增多,肾素血管紧张素系统的活性受抑制。临床表现为高血压、低血钾,大多数是由肾上腺醛固酮腺瘤引起,根据病情严重程度治疗方式有手术治疗和药物治疗。
RASS系统就是肾素-血管紧张素-醛固酮系统,是人体调节血压的重要内分泌系统。当机体大出血或者血压下降时肾血流量减少,刺激肾脏近球细胞分泌肾素增多,肾素能够将血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ,血管紧张素Ⅰ具有微弱的升血压作用。
在血管中血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ,血管紧张素Ⅱ能够强烈的收缩小血管,使血压升高同时促进醛固酮分泌,具有保钠排钾的作用,使钠水储留、血容量增加。
血管紧张素Ⅱ还可以收缩小静脉,使回心血量增多,在血管紧张素Ⅱ的作用下,回心血量增多、血压回升、有效循环血量得到改善,这就是机体RASS系统,也就是肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用机制。
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