同型半胱氨酸诱导的阿尔茨海默症可用辣木来缓解

近日，武汉华中科技大学、南通大学和武汉科技大学的研究人员开展的一项老鼠试验发现，辣木(MO)可缓解同型半胱氨酸(Hcy)诱导的阿尔茨海默症和认知受损症状。流行病学和临床研究发现，同型半胱氨酸(Hey)和阿尔茨海症之间存在联系。它在疾病的发展过程中扮演着重要的角色，通过诱导氧化应激、DNA损伤、NMDA受体激活和tau通路的修改等方式参与。目前，该项研究已经发表在《阿尔茨海默症杂志》上面。

随着人口老龄化现象的加剧，阿尔茨海默症(AD)已经成为全球流行的神经性疾病之一，其发病机理错综复杂。不过，医学界认为AD主要的病理改变为脑部β淀粉样蛋白沉积引起的不溶性老年斑(SP)和神经元内Tau蛋白过度磷酸形成神经原纤维缠结(NFTs)，这些病理改变成为人们的主要关注焦点，也是非常重要的研究进展。基于AD致病因素的多重性，单一药物疗法起的作用甚小如Aβ免疫疗法，而具有多种潜在健康效果如抗炎症、抗氧化、抗淀粉样蛋白和神经保护的植物营养素或是新的解决方案，辣木就是其中一个。

研究人员首先对老鼠进行了同型半胱氨酸(Hey)的注射，以诱导AD病理的形成，之后给老鼠灌胃辣木作为预防性治疗，为期14天。本次研究中，华中科技大学同济医学院试验动物中心以84只雄性斯普拉格杜勒鼠(SD)为研究对象，将其随机分为7组(对照组;Hey;低预防;高预防;低治疗;高治疗和阳性对照组)，每组12只，不同组注射的情况存在差异性，具体如下:

在最初的14天，低/高预防性组老鼠并未接受任何治疗，在最后的14天被同时注射Hcy和辣木灌胃。对照组和Hey组老鼠在最后的14天口服生理盐水，低/高治疗组老鼠口服辣木，同时阳性对照组在最初的14天注射之后口服SCR1693。在试验的结束阶段，所有老鼠参加了水迷宫试验，并对其血液样本进行检测。

氧化应激在疾病的形成中扮演着重要的角色，比如氧化应激标记物的增bo会降低认知能力，而高同型半胱氨酸血症(HHcy)通过诱导氧化应激去形成AD致病因素。研究结果显示，MO通过多 个不同的方式去抑制AD和认知受损。具体来说，MO可缓解同型半胱氨酸诱导的认知受损，降低患高同型半胱氨酸血症老鼠的tau磷酸过度化，还可减缓注射Hey老鼠的神经变性等。高剂量的MO发挥的作用效果更为明显，相关的机理可能在于辣木具有强协同抗氧化、抗炎症和神经保护作用等。

据悉，此次研究首次证明辣木可缓解HHcy老鼠tau蛋白过度磷酸化和β淀粉样蛋白，这为后期阿尔茨海默症和tau病变的治疗提供了新的思路。不过，研究人员表示未来还需开展更多的研究，以验证辣术中含有的分子是否有能力穿透血脑屏障直接发挥作用。