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关于无水甜菜碱 (Betaine Anhydrous) 在运动补剂中的作用与效果

更新时间: 2024-09-27 23:22:21 责编:网友投稿 浏览

关于无水甜菜碱 (Betaine Anhydrous) 在运动补剂中的作用与效果

1.它是什么?

无水甜菜碱是一种存在于体内的天然化合物。甜菜碱也被称为并简称为三甲基甘氨酸或 TMG。从结构上看,甜菜碱是一种小的三甲基化氨基酸,氨基酸元素为甘氨酸,因此得名三甲基-甘氨酸。如前所述,它可以在体内找到,但也可以在甜菜中找到,这就是甜菜碱的名字。

关于无水甜菜碱 (Betaine Anhydrous) 在运动补剂中的作用与效果

只是为了清楚这种成分的命名;无水甜菜碱、三甲基甘氨酸和 TMG 是完全相同的成分。无论他们选择在营养面板上使用哪个名称,您都会获得相同的成分。有时您可能会看到产品使用 ??甜菜碱硝酸盐?? 无水甜菜碱与硝酸盐搭配使用可带来额外好处。

2.它有什么作用?

甜菜碱在体内发挥着一些作用,但在运动补剂行业中最为人所知的是提供与肌酸类似的益处。不去科学;甜菜碱就像肌酸一样在体内充当渗透剂。渗透物是进出细胞以维持细胞体积和体液平衡的分子。水分充足的细胞对压力源(如训练)更有弹性。

甜菜碱在体内甲基化中起着至关重要的作用。它通过两种可能的机制做到这一点:要么用作甲基供体,将同型半胱氨酸还原为氨基酸 L-甲硫氨酸,要么通过增加活性叶酸分子的水平,然后这些分子继续提供甲基基团并通过甲基化过程降低同型半胱氨酸水平。

关于无水甜菜碱 (Betaine Anhydrous) 在运动补剂中的作用与效果

那么,为什么所有这些改进的甲基化都很重要?这一切都是关于这种叫做同型半胱氨酸的氨基酸。同型半胱氨酸是一种氨基酸,作为甲基化过程的一部分,由蛋白质分解在体内产生。高水平的同型半胱氨酸越来越被认为是疾病的重要危险因素,并被视为潜在健康问题(如心血管疾病和阿尔茨海默病)的指标。

关于无水甜菜碱 (Betaine Anhydrous) 在运动补剂中的作用与效果

被诊断出有甲基化问题或高同型半胱氨酸水平的患者需要服用甜菜碱补充剂,因为它可以通过甲基化直接降低同型半胱氨酸水平。

从性能的角度来看;甜菜碱补剂已被研究对肌肉力量、肌肉耐力和身体成分产生积极影响。甚至有 2 项研究专门研究了这些影响;1 项针对男性的研究和 1 项针对女性的研究。此外,还有许多关于补充甜菜碱的研究表明,这些研究表明可以提高力量、力量和肌肉耐力。

女性研究给受试者每天 2.5 克无水甜菜碱或安慰剂,结果是:

补充甜菜碱可使体重减轻 250%

补充甜菜碱可减少 50% 以上的体脂

男性研究给予受试者 2.5 份无水甜菜碱(1.25 克,每天两次)或安慰剂仅 6 周,甜菜碱组的结果是:

身体脂肪减少 3.2%,而安慰剂组增加 0.2%

瘦体重增加 2.4 公斤,而安慰剂组增加 0.3 公斤

脂肪量减少 2.9 公斤,而安慰剂组增加 0.3 公斤

与安慰剂组相比,更大的手臂尺寸(横断面测量)增长

高于安慰剂组的高训练量

这些身体成分和性能变化的确切机制尚未确定。有些人认为这是甜菜碱的渗透物特性,而另一些人则认为这是身体甲基化能力的提高。就个人而言,我们认为这是两者共同作用的混合物,使身体能够在更高水平上发挥作用,以及训练、恢复和重要身体过程的各个方面。

3.需要服用多少?

每天至少 2.5 克已经可以从上述研究中产生身体成分变化的结果。这些研究补充了甜菜碱,每天服用一次 2.5 克剂量和 1.25 克剂量,每天服用两次。不清楚您如何摄取 2.5 克份量是否有任何好处。

关于对同型半胱氨酸水平有降低作用;低至 1 克的剂量可以有效,上限剂量为每天 5+ 克。同型半胱氨酸水平降低与甜菜碱补充量有一定关系,甜菜碱剂量越高,同型半胱氨酸水平越低。

4.什么时候服用?

甜菜碱不需要在一天中的任何特定时间补充以利用其益处。补充甜菜碱的关键是日复一日的一致性,就像肌酸一样。确保您每天摄入至少 2.5 克的每日剂量是补充甜菜碱时您需要担心的全部。

通常,您会在锻炼前发现甜菜碱,目的是提供肌肉力量和耐力。您会经常在锻炼后配方中看到它,旨在支持肌肉生长和恢复。

5.需要多长时间起效?

我们上面提到的具体结果来自对受试者进行 6 周和 8 周补充和训练的研究。我们可以说,身体成分结果表明,在持续补充甜菜碱 6 周后,结合针对这些目标量身定制的训练和营养计划。关于对体内同型半胱氨酸水平的影响,在持续补充甜菜碱的短短 4 周内已显示出积极的结果。这取决于补充的剂量以及想要减少它们的个体的同型半胱氨酸水平。

参考文献

1. Paavola, K.J. and R.A. Hall, Adhesion G protein-coupled receptors: signaling, pharmacology, and mechanisms of activation.Molecular pharmacology, 2018. 82(5): p. 777-783.

2. Stephenson, J.R., R.H. Purcell, and R.A. Hall, The BAI subfamily of adhesion GPCRs: synaptic regulation and beyond.Trends in pharmacological sciences, 2019. 35(4): p. 208-215.

3. Zeisel, A., et al., Molecular architecture of the mouse nervous system.Cell, 2018. 174(4): p. 999-1014.

4. Duman, J.G., Y.-K. Tu, and K.F. Tolias, Emerging roles of BAI adhesion-GPCRs in synapse development and plasticity.Neural plasticity, 2015.

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